ОРЕАНДА-НОВОСТИ. Учёные из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН (Пущино) под руководством кандидата биологических наук Антона Малькова разработают терапию болезней мозга, вызванных тяжёлыми травмами. Их проект поддержан грантом Российского научного фонда (РНФ) в рамках мероприятия «Проведение исследований научными группами под руководством молодых учёных» Президентской программы исследовательских проектов.

В основе проекта лежит гипотеза о том, что при травмах мозга запускается механизм нарушения мозгового кровообращения, сходный с тем, что работает при различных нейродегенеративных заболеваниях. Нарушение мозгового кровообращения приводит к тому, что расщепление глюкозы затрудняется, нейронам перестает хватать энергии, возникает окислительный стресс и нейрональное воспаление. В итоге нейроны гибнут, а пациент постепенно теряет часть своих двигательных и мыслительных способностей. Антон Мальков с коллегами полагают, что последствия травм мозга можно лечить, восполняя дефицит энергии в клетках мозга.

Этот подход опробован в ИТЭБ РАН на моделях, имитирующих болезнь Альцгеймера у мышей. Ученые вводили больным мышам пируват, инсулин и антиоксидант темпола и выяснили, что эти препараты в комплексе подавляют когнитивные и электрофизиологические нарушения на ранних стадиях заболевания, а лучше всего они работают на поздних стадиях.

Пируват, или пировиноградная кислота, образуется естественным путём в организме: оно поступает в митохондрии из цитоплазмы в результате расщепления глюкозы. Синтетический пируват дешев, его используют спортсмены для сжигания жиров. Вводя подопытным мышам, у которых искусственно вызвали дефицит энергии в мозге, пируват, ученые рассчитывали давать питание прямо в митохондрии. Эта стратегия сработала. В результате мыши чувствовали себя лучше, у них проходила гипервозбудимость, судороги, они лучше соображали. Однако пируват благотворно влиял только на электрофизиологическую активность мозга.

В новом проекте группа Малькова будет использовать животных с травматическим повреждением мозга, острым ишемическим повреждением и хронической моделью болезни Альцгеймера.